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摘要
背景:活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的:探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法:将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组,后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg·d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油),正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死,分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油,计算稳态模型胰岛素抵抗指数;留取肝组织,行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论:1与糖尿病模型组相比,维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P<0.05)。2与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润,JNK和C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的m RNA表达均升高(P<0.05);维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻,炎细胞浸润减少,同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P<0.05)。3结果证实,维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。
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单位新疆医科大学第一附属医院
