抑制脊髓NMDAR-cADPR-RyRs信号通路减弱瑞芬太尼诱发的大鼠术后痛觉过敏

作者：钱玥; 王芳; 张兢; 夏天娇; 顾小萍^*

来源：基础医学与临床, 2023, 43(09): 1335-1340.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2023.09.1335

• 瑞芬太尼
• 痛觉过敏
• 氯胺酮
• 8-溴-环二磷酸腺苷核糖
• 兰尼碱受体

目的 探讨NMDAR-cADPR-RyRs信号通路在瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏中的作用。方法 建立瑞芬太尼诱发（术后）痛觉过敏（RIH）大鼠模型。将大鼠按随机数字表法分为6组（n=8）：对照组、手术组、痛觉过敏（RIH）组、0.9%氯化钠溶液组、氯胺酮组和环状二磷酸腺苷核糖（cADPR）拮抗剂组。在术前和术后第1、2、3天检测机械缩足阈值（PWMT）和热缩足潜伏期（PWTL）阈值。Western blot检测脊髓背角神经元中p-NR2B、p-CaMKII和RyR1和RyR3的蛋白水平；酶循环法测量cADPR浓度。结果 与手术组相比，RIH组在输注瑞芬太尼后第1和第2天PWMT和PWTL显著降低，同时脊髓背角p-NR2B、p-CaMKII、RyR1、RyR3和cADPR水平显著上调（P<0.05）。鞘内注射氯胺酮或8-Br-cADPR后，与RIH组相比RIH+Ketamin组和RIH+cADPR组的机械痛觉和热痛觉过敏缓解，p-NR2B、p-CaMKII、RyR1、RyR3和cADPR的表达水平下降（P<0.05）。结论 抑制NMDAR-cADPR-RyRs信号通路可缓解瑞芬太尼诱发的大鼠术后痛觉过敏。

• 单位
  南京医科大学; 南京大学