摘要

目的:探讨巴利森苷A(PA)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的HT22细胞的保护作用。方法:将HT22细胞随机分为6组,分别是空白组(Control组)、OGD/R组、依达拉奉(EDA)组、PA低剂量组(40μmol·L-1)、PA中剂量组(80μmol·L-1)、PA高剂量组(160μmol·L-1)。以连二亚硫酸钠(Na2S2O4)10 mmol·L-1合并无糖DMEM培养基造成氧糖剥夺培养2 h,然后恢复为无血清高糖DMEM培养2 h作复糖复氧处理,以建立体外OGD/R模型。EDA和PA组自氧糖剥夺前24 h即加入相应药物的浓度,一直持续到复糖复氧结束。采用MTT比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞损伤率;采用试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内的活性氧(ROS)水平;Western blot法检测各组细胞缺氧诱导因子通路相关蛋白HIF-1α和VEGF的表达水平。结果:与Control组相比,OGD/R组细胞肿胀,簇状聚集,细胞存活率下降(P<0.01),细胞损伤率升高(P<0.01),内源性抗氧化酶SOD活性下降,GSH-PX活性下降(P<0.01),氧化应激产物MDA含量增加,ROS水平增加(P<0.01)。与OGD/R组相比,PA给药组细胞形态较好,分布均匀,可提高细胞存活率(P<0.01),降低细胞损伤率(P<0.01),可提高SOD活性及GSH-PX活性(P<0.05),降低MDA含量及ROS水平(P<0.01),促进缺氧后HIF-1α和VEGF的蛋白表达(P<0.01)。结论:PA对OGD/R损伤的HT22细胞的氧化应激具有保护作用,其作用和调控缺氧诱导因子通路有关。

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