CTRP9对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制研究

作者：谢骏; 温鑫; 高凤敏^*; 杨骄霞; 郭继芳

来源：中国现代医药杂志, 2022, 24(08): 23-27.

• 心肌缺血再灌注损伤
• C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9
• 氧化应激
• 炎症反应
• 细胞凋亡

目的 探究调控C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制。方法 选取40只SD健康雄性大鼠，10只为正常组，其余30只建立心肌缺血再灌注损伤模型，并随机分为模型组、下调组、上调组，对4组大鼠分别进行干预。检测各组大鼠LVEDd、LVESd水平，酶标分析仪检测氧化应激、炎症指标水平，取大鼠心肌组织切片进行HE染色，并计算心肌梗死体积百分比、心肌细胞凋亡率，Western blot法检测Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白相对表达量。结果 模型组、下调组大鼠LVEDd、LVESd水平高于正常组，上调组大鼠LVEDd、LVESd水平低于模型组、下调组，高于正常组（P<0.05）。模型组、下调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组，CAT水平低于正常组；上调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组，低于模型组、下调组，CAT水平低于正常组，高于模型组、下调组（P<0.05）。模型组、下调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率高于正常组，上调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率低于模型组、下调组，高于正常组（P<0.05）。模型组、下调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组，Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组，上调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组，高于模型组、下调组，Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组，低于模型组、下调组（P<0.05）。结论 上调心肌缺血再灌注损伤大鼠CTRP9表达，能够改善大鼠心室重构，减轻大鼠心肌组织氧化应激损伤、炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，其机制可能是调控Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白表达。

• 单位
  牡丹江医学院附属红旗医院