慢性萎缩性胃炎诊疗思想认识及基础研究

作者：时小红^*; 周利民

来源：中华全科医学, 2019, 17(10): 1687-1707.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.001030

• 慢性萎缩性胃炎
• 脾胃气虚证
• 诊治思想
• 基础研究性
• 凋亡与萎缩

目的通过检测慢性萎缩性胃炎(chronical atrophic gastritis,CAG)患者血、尿小分子蛋白组的变化,探讨CAG脾胃气虚诱导胃腺体细胞凋亡启动、黏膜萎缩的免疫学基础。方法选取2010年10月—2011年8月浙江中医药大学附属第一、三医院门诊患者筛选CAG相关蛋白,IL-2、IL-4、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、IL-12、IL-15、IL-17、IL-1β、IL-1Ra、MIF、IFN-γ、SCF。141例研究对象分为正常组30例,CAG组111例(脾胃气虚证32例,脾胃湿热证33例,肝胃不和证46例)。干预3个月,收集血、尿上清,液相蛋白芯片检测。结果干预前血液中IL-2、IL-12、IL-17在三个证型中表达降低;IL-4、IL-7、IL-8、IL-1β、IL-1Ra、MIF、IFN-γ,在各证型中升高,尿液中IL-2、IL-4表达升高,IL-6、IL-12、IL-15、IL-17表达降低。由于时间限制,干预后样本量较少,后续扩大干预后样本量收集,试验结果待发表。结论脾胃气虚时,免疫小分子蛋白已处于紊乱,致炎与抗炎因子失去平衡。细胞免疫功能下降,Th1/Th2平衡发生向Th2型细胞因子漂移现象。干预后,细胞免疫及分泌功能呈恢复状态、部分萎缩及未发生瘤变的黏膜发生逆转。脾胃气虚是诱导胃腺体细胞凋亡启动、黏膜萎缩的主要病理因素,具有免疫学基础。

• 单位
  杭州市第一人民医院; 淳安县第一人民医院