小胶质信号通路参与神经病理性疼痛及针刺干预研究

作者：朱怡霖; 沈醉; 何俏颖; 方剑乔; 邵晓梅^*

来源：上海针灸杂志, 2019, 38(12): 1434-1440.

DOI：10.13460/j.issn.1005-0957.2019.12.1434

• 神经痛
• 神经病理性疼痛
• 小胶质细胞
• 信号通路
• 针刺疗法
• 综述

神经病理性疼痛是临床常见、难治的慢性疼痛疾病之一。目前越来越多的研究显示,神经-免疫系统之间的相互作用是产生和维持神经病理性疼痛的基础。神经系统受损后可激活中枢神经系统中小胶质细胞内多个级联反应,释放促炎或抗伤害因子,对疼痛的产生和维持具有重要作用。针刺作为一种安全有效的慢性痛治疗手段,可通过抑制中枢神经系统中小胶质细胞的活性产生镇痛效应。该文主要对丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase, MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶[adenosine 5-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]、Janus激酶/信号转导和转录激活因子(janus tyosine kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)等明确可由小胶质细胞介导的信号通路在神经病理性疼痛中的作用进行综述,并探讨针刺可否通过上述信号通路发挥镇痛作用。

• 单位
  浙江中医药大学附属第三医院