自噬通过PPAR-γ介导肢体远隔缺血预适应减少肝缺血再灌注损伤（英文）

作者：阮溦; **; 陈婵; 李锁北; 徐军美

来源：中南大学学报(医学版), 2016, 41(09): 918-928.

• 肝
• 缺血预适应
• 缺血/再灌注损伤
• PPAR-γ
• 自噬

目的:探讨肢体远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法:对大鼠进行局部的肝组织缺血再灌注(缺血60 min后再灌注24 h),缺血前30 min通过3个循环的双侧股动脉闭塞10 min和再灌注10 min来实现RIPC。在RIPC之前,用PPAR-γ抑制剂T0070907处理部分大鼠。结果:在再灌注结束时,局部缺血后肝损伤显著增加Suzike的损伤评分和AST及ALT释放,并伴随有氧化应激和炎症反应增加。RIPC能够改善肝脏缺血/再灌注后的肝功能,减少肝组织病理损伤,与PPAR-γ活化和自噬体增多相关。PPAR-γ抑制剂T0070907显著减少自噬体形成,抑制RIPC对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结论:肢体远程缺血预处理是通过活化的PPAR-γ激活肝脏自噬,从而对肝脏起保护作用。

• 单位
  中南大学湘雅二医院; 中南大学