雌激素通过其受体α上调LRP16 mRNA表达并促进MCF-7细胞增殖

作者：韩为东; 母义明; 卢学春; 徐周敏; 李续建; 于力; 宋海静; 李明; 陆菊明; 潘长玉

来源：中华内分泌代谢杂志, 2004, (02): 77-80.

• 雌激素类
• 受体,雌激素
• 细胞周期蛋白E
• 基因,LRP16
• MCF-7细胞

　目的　探讨雌激素对人乳腺癌MCF 7细胞LRP16mRNA表达的调控作用以及过表达LRP16对MCF 7细胞生长特性的影响。方法　 ( 1)用Northern印迹方法检测 17β 雌二醇 ( 17β E2 )对LRP16mRNA表达水平的作用 ;( 2 )构建LRP16启动子 ( -2 .6kb)调控的荧光素酶报告子 ( pGL3 S0 ) ,并与各种核受体包括雌激素受体α和 β(ERα和ERβ)、糖皮质激素受体α(GRα)、雄激素受体 (AR)和过氧化物酶体增殖物激活的受体γ和α(PPARγ和PPARα)表达载体共转染COS 7细胞 ,测定荧光素酶活性 ;( 3 )将LRP16表达载体转染MCF 7细胞 ,测定过表达LRP16对细胞的生长特性和细胞周期的影响 ,并用Western印迹方法测定周期素E、p5 3和 p2 1WAF1/CIP1蛋白的变化。结果　 ( 1) 17β E2 使MCF 7细胞的LRP16mRNA表达水平增加 5～ 8倍 ,增加幅度未显示出 β E2 培养时间和剂量的依赖性 ;( 2 ) pGL3 S0 与ERα或AR共转染细胞的相对荧光素酶活性较单独转染 pGL3 S0 细胞 (对照组 )分别升高 11和 7.8倍 ;( 3 )LRP16过表达促进MCF 7细胞的生长且伴有周期素E显著升高 ,S期细胞的数量较对照组增加约 10 %。结论 ( 1)雌激素通过激活ERα增加MCF 7细胞LRP16mRNA的表达 ;( 2 )过表达LRP16可能通过上调周期素E促进MCF 7细胞生长。

• 单位
  解放军总医院