早期创伤性脑水肿水通道蛋白4的表达及组织病理改变

作者：鲁宏; 雷小燕; 胡惠; 何占平

来源：中华创伤杂志, 2013, 29(12): 1224-1229.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-8050.2013.12.024

• 脑水肿
• 病理学
• 水通道蛋白4

目的探讨水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)在早期创伤性脑水肿组织中的表达与组织病理改变,以及与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)结构破坏的相关性。方法健康成年Wistar大鼠120只,制作脑创伤模型,按随机数字表法分为假手术组和创伤组,创伤组又分为创伤1 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组,每组20只。分别测定脑含水量,病理观察脑水肿情况及BBB结构变化,免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达。结果假手术组脑组织结构正常,IgG染色阴性,脑含水量及AQP4表达未见异常。创伤组的脑含水量从创伤6 h后明显增加,至24 h最高;IgG从创伤1 h后即明显增加至6 h,之后维持高水平至24 h。病理观察显示,脑创伤后1 h即出现BBB破坏,红细胞从血管内漏出,组织间隙增宽,呈现血管源性水肿,并随时间延长而逐渐加重;创伤后6 h较明显。创伤后3 h开始出现细胞内水肿,胶质细胞胞体增大,胞浆淡染或空泡样变,线粒体肿胀,亦随时间延长而逐渐加重,在6 h较为明显。创伤后12 h除了上述两种水肿并存之外,开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生,24 h较明显。AQP4蛋白在1 h开始降低,6 h降至最低点,12 h开始回升,呈"V"形变化。结论以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变,继而出现细胞内水肿并存的混合性水肿,随时间延长两种水肿逐渐加重。早期脑创伤时AQP4表达下调,而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。

• 单位
  中南大学湘雅医学院