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摘要
心肌梗死后的心脏重构与修复过程可分为3个阶段。炎症期、纤维增殖期及稳定期,而炎症免疫应答在这一过程中发挥了重要作用。早期炎症反应的启动依赖固有免疫系统的激活,在细胞因子、趋化因子及黏附分子的作用下,中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎症细胞向心脏集聚,吞噬降解坏死细胞及基质碎片。随后炎症反应消退,抑炎性细胞及细胞因子的作用占优势,促进成纤维细胞和血管内皮细胞分化增殖,从而使坏死部位被纤维组织瘢痕修复。由此可见,炎症免疫过程对于心肌梗死后心肌的损伤与修复具有双向调节作用。炎症反应过度会导致心肌梗死面积增大、重构加重,炎症反应不足则会影响心肌组织的损伤修复,而非梗死区炎症反应及纤维化的加重则与心室逆重构密切相关。因此,针对不同患者,对炎症反应过程中的特定因子进行特异性调节具有重要的临床意义。
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