摘要
为研究紫杉叶素(TAX)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制,将120只健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、20 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(20 mg·kg-1 TAX组)和40 mg·kg-1 TAX+MCAO/R组(40 mg·kg-1 TAX组),根据分组要求连续灌胃给药5 d后,采用线栓法构建MCAO/R模型(缺血45 min再灌注24 h)。通过神经功能评分检测神经损伤症状;TTC染色法观察脑梗死体积大小的差异;免疫组织化学染色观察神经元细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞在MCAO/R后的变化情况;Western blot法检测Nrf2信号通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果表明:与模型组相比,40 mg·kg-1 TAX组明显改善小鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和减少海马CA1区及皮质区神经元死亡;同时抑制星形胶质细胞及小胶质细胞的过度活化;且TAX处理组明显提高半影区Nrf2和HO-1的蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤诱导的凋亡。这一研究提示,TAX显著激活Nrf2/HO-1信号通路,改善缺血再灌注所致的小鼠缺血性脑损伤。
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