摘要
目的探讨白蒺藜皂苷对2型糖尿病大鼠视网膜的保护作用及TrkB信号通路的影响。方法清洁级SD大鼠100只分为对照组、模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组,每组20只。模型组、二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素诱导糖尿病视网膜病变模型;建模成功后,二甲双胍组给予二甲双胍20 mg/kg腹腔灌胃,白蒺藜皂苷低、高剂量组分别给予白蒺藜皂苷20、40 mg/kg腹腔灌胃,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。测定5组大鼠血糖及视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平、脑源性神经营养因子(BDNF)和p-TrkB mRNA及蛋白水平。结果与对照组比较,模型组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平升高,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、白蒺藜皂苷低、高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量水平、神经节细胞凋亡水平降低,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平升高(P<0.01)。与二甲双胍组比较,白蒺藜皂苷低、高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平升高,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。白蒺藜皂苷高剂量组血糖、视网膜组织伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡水平低于白蒺藜皂苷低剂量组,BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白水平高于白蒺藜皂苷低剂量组(P<0.01)。结论白蒺藜皂苷能降低2型糖尿病大鼠血糖水平,对视网膜具有保护作用,其机制与白蒺藜皂苷能促进2型糖尿病大鼠视网膜BDNF、p-TrkB mRNA和蛋白高表达,进而激活TrkB信号通路相关。
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单位哈尔滨二四二医院