吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制

作者：崔培; 辛海明; 詹球; 唐志萍; 邓春江; 李晓辉; 赖艳花; 李榕生; 陈安宁; 童亚林^*

来源：中华烧伤杂志, 2018, 34(07).

• 烧伤, 吸入性
• 肺损伤
• 炎症
• NF－κB
• 白烟
• 发烟罐

目的探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。方法将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min, 造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤。分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠, 于伤后72 h取6只对照组大鼠, 苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分, 反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65 mRNA表达, 酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。对数据行单因素方差分析、t检验。结果对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整, 无炎性细胞浸润。致伤组大鼠伤后6 h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润, 伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧, 伤后72 h肺组织水肿范围增大, 炎性细胞浸润和出血依然明显。伤后6、24、72 h, 致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39±0.93)、(9.99±0.84)分, 明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分, t=3.659、8.450、22.355, P<0.05。随着致伤时间延长, 致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244, P<0.01)。伤后6、24、72 h, 致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5, 明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408, P<0.01)。随着致伤时间的延长, 致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691, P<0.01)。伤后6、24、72 h, 致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438, P<0.01)。伤后24 h, 致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100, P<0.05);伤后24、72 h, 致伤组大鼠肺组织IL-6含量明显高于组内伤后6 h(t=8.273、9.711, P<0.05)。结论大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白烟后, 可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达, 提高TNF-α、IL-1β和IL-6的含量, 导致肺损伤, 并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化。

• 单位
  中国人民解放军第一八一医院