尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究

作者：邸北冰; 丁文惠; 赵静; 宋娜娜; 董晓; 褚松筠; 唐朝枢

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2011, 13(10): 925-928.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2011.10.019

• 尿紧张素类
• 巨噬细胞
• 趋化因子CCL2
• NAD
• 活性氧
• 逆转录聚合酶链反应

目的观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）对小鼠巨噬细胞（RAW264.7细胞）表达和分泌单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10-10、10-9、10-8和10-7mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂二苯基碘（DPI）或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理细胞后,再加入UⅡ10-7mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成。结果与不加UⅡ时比较,UⅡ10-7mol/L刺激12 h后,巨噬细胞MCP-1 mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%（P<0.01）。UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍（P<0.01）。UⅡ刺激6 h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍（P<0.01）。与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%（P<0.01）,蛋白分泌分别下降22.3%和19.5%（P<0.05）。结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调。

• 单位
  北京大学第一医院