细胞焦亡在肠缺血再灌注损伤中作用的研究进展

作者:录亚鹏; 刘洋; 郝伟; 钟海莲; 谢建琴; 刘婕婷; 王迎斌*
来源:中国临床药理学与治疗学, 2021, 26(12): 1437-1443.

摘要

细胞焦亡是一种可导致炎症反应的程序性细胞死亡,其发生依赖于炎症小体、炎性半胱天冬酶(caspase)等蛋白相继激活进而裂解消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白使其N端在细胞膜多聚化并产生焦亡小孔。细胞焦亡的发生有炎症小体激活caspase-1的经典途径和胞质LPS激活caspase-4/5/11的非经典途径;作为介导机体炎症反应的重要机制,细胞焦亡在机体应对伤害性刺激的反应中具有不可替代的作用,其与神经系统疾病、心血管系统疾病和肿瘤等多种疾病密切相关。最近研究发现,细胞焦亡在肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury, Ⅱ/RI)的发生中也具有关键作用,本文就近年来细胞焦亡的分子特征、机制与Ⅱ/RI的关系进行综述,旨在为Ⅱ/RI的防治提供理论依据。