焦亡在酒精性肝病发病机制中的作用

作者：邓玉婷; 魏峰; 周俊英^*

来源：中华肝脏病杂志, 2020, 28(08): 715-718.

• 内毒素血症
• 炎症
• 因子
• 酒精性肝病
• 焦亡

长期摄入大量乙醇导致肠源性内毒素血症, 活性氧、高浓度的三磷酸腺苷及尿酸激活焦亡系统, 进而通过切割Gasdermin-D打孔机制导致肝细胞死亡, 同时伴有白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性因子的释放。这一系列的过程激活免疫系统, 介导级联炎症反应, 促进酒精性肝病从脂肪变性到炎症、纤维化的进展。

• 单位
  石家庄市第五医院; 河北医科大学第三医院