摘要

目的探讨心肌梗死后S1PR1对单核/巨噬细胞功能的影响及作用机制。方法构建急性心肌梗死模型;实验分为实验组(S1PR1激动剂SEW2871处理组)、阴性对照组(DMSO处理组),各组小鼠分别在药物处理后0、5、28 d三个时间点进行对比研究;流式细胞术检测心肌组织、肝脏、肾脏及外周血等组织中单核/巨噬细胞的数量;荧光显微镜下观察心肌组织单核/巨噬细胞荧光表达情况;构建小鼠pCMV.DR8和pMD2.G慢病毒载体并感染小鼠RAW264.7巨噬细胞,筛选最适感染复数(MOI);实验分为S1PR1基因沉默组、过表达组、U0126(ERK信号通路阻断剂)处理组及空白对照组;采用Transwell小室分析细胞迁移情况;通过RAW264.7与HUVECSs共培养检测细胞粘附功能。结果 (1)实验组小鼠心肌组织中单核/巨噬细胞数量明显多于对照组(P <0.05);(2)体外试验显示,SEW2871促进RAW264.7巨噬细胞的粘附和迁移,S1PR1基因敲减后,上述作用明显降低;(3) U0126预处理后,SEW2871的促进细胞粘附和迁移作用显著减弱。结论 S1PR1通过ERK信号通路促进单核/巨噬细胞的粘附和迁移作用。