程序性坏死与肿瘤研究进展

作者：王贝; 黄娜^*; 魏明莉; 张春露

来源：生命的化学, 2019, 39(01): 75-80.

DOI：10.13488/j.smhx.20181265

• 程序性坏死
• RIP1/RIP3
• MLKL
• 肿瘤

程序性坏死(necroptosis)主要由肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1, TNFR1)启动,通过受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1, RIP1)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)作用于混合系列蛋白激酶样结构域(mixedlineage kinase domain-like protein, MLKL)传递细胞死亡信号。既往大量实验证实,程序性坏死可以抑制多种肿瘤的发生与发展,但新的研究发现,程序性坏死在特定情况下可以促进肿瘤转移。因此,了解程序性坏死在肿瘤中的作用及机制,对于肿瘤的诊治具有重要作用。本文就程序性坏死在肿瘤中的作用及其机制作一概述。

• 单位
  成都医学院第一附属医院