ITCH对肺癌A549细胞增殖侵袭和凋亡的影响

作者：蓝冰; 张东伟^*; 孔晋亮; 钟家将; 贺婵娟

来源：临床肿瘤学杂志, 2019, 24(01): 16-20.

• 肺癌
• ITCH
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭

目的探讨ITCH在肺癌细胞系中的表达以及ITCH沉默对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其可能机制。方法采用Western blotting检测人正常肺上皮细胞系BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、Calu3中ITCH蛋白的表达情况。采用PEI转染试剂分别向A549细胞转染si ITCH(si ITCH组)和si NC(si NC组),采用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术检测两组细胞增殖能力、侵袭能力和凋亡的变化,Western blotting检测两组ITCH、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin、E-cadherin蛋白表达。结果人肺正常上皮细胞系BEAS-2B中ITCH蛋白表达水平为0. 98±0. 043,显著低于Calu3细胞的1. 92±0. 073和A549细胞的2. 74±0. 151,差异均有统计学意义(P <0. 05)。si ITCH组96 h时细胞增殖倍数为1. 97±0. 021,显著低于si NC组的3. 72±0. 232(P <0. 05); si ITCH组细胞凋亡率为(43. 2±1. 52)%,显著高于si NC组的(2. 3±0. 32)%,差异有统计学意义(P <0. 05)。si ITCH组穿膜细胞数为(297. 2±22. 21)个,显著低于si NC组的(601. 2±3. 21)个,差异有统计学意义(P <0. 05)。与si NC组比较,si ITCH组Bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin表达水平降低,Bax、E-cadherin表达水平升高。结论 ITCH沉默通过调控MMP、Cyclin D1、Bcl-2/Bax等信号通路抑制肺癌细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡。

• 单位
  柳州市人民医院; 广西医科大学第一附属医院