血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达

作者：邓耀良; 黎承杨; 孙丙华

来源：中国病理生理杂志, 2009, (11): 2131-2135.

• 高草酸尿症
• 氧化性应激
• NADP氧化酶
• Apocynin
• 洛沙坦
• 肾

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用。方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组。后4组分别灌胃给予apocynin(0.2g·kg-1.d-1)或losartan(30mg·kg-1.d-1)。4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平。结果:p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓。与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多。使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻。结论:在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加。

• 单位
  广西医科大学第一附属医院