摘要
目的探讨热休克蛋白70减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的机制。方法 80只SD大鼠随机分为4组,急性坏死性胰腺炎模型组(A)、假手术组(B)、温生理盐水腹腔灌洗预处理后急性坏死性胰腺炎(ANP)组(C)和温生理盐水腹腔灌洗和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)抑制剂(SB202190)预处理后ANP组(D),ANP模型由5%牛黄胆酸钠大鼠胰胆管逆行注射诱发而成。C组使用温生理盐水持续腹腔灌洗30 min,10 h后造ANP模型;D组在使用温生理盐水腹腔冲洗后,立刻行SB202190(10 mg/k)腹腔注射,10 h后制造ANP模型。ANP术后6 h处死大鼠,检查各组大鼠血清细胞因子IL-6、TNF-α和IL-8;血清淀粉酶;取胰腺组织行病理检查,并使用PCR方法检测胰腺中热休克蛋白70(HSP70)/p38-MAPK的表达。结果SB202190预处理组大鼠血清淀粉酶[(1779.77±84.90)U/L]和温生理盐水腹腔灌洗预处理组[(2845.70±204.78)U/L]明显低于ANP组[(4064.93±188.97)U/L,P<0.05],但高于假手术组[(1221.47±54.58)U/L,P<0.05];SB202190预处理组低于温生理盐水腹腔灌洗预处理组(t=3.329,P<0.05)。SB202190预处理组和温生理盐水腹腔灌洗预处理组大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8明显低于ANP组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);SB202190预处理组低于温生理盐水腹腔灌洗预处理组(P<0.05)。SB202190预处理组和温生理盐水腹腔灌洗预处理组胰腺组织p38MAPK mRNA含量明显低于ANP组(P<0.05),温生理盐水腹腔灌洗预处理组高于假手术组(P<0.05);SB202190预处理组低于温生理盐水腹腔灌洗预处理组(P<0.05)。结论 HSP70可以通过调控p38MAPK从而下调细胞因子的表达,进而改善大鼠ANP病理生理。
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