摘要
目的探讨不同疗程高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法按照随机数字表法将40只健康成年SD大鼠分为假手术组(A组:n=8)、肾缺血再灌注组(B组:n=8)、肾缺血再灌注+高压氧治疗组(C组:n=24);根据高压氧疗程不同, C组又进一步分为1疗程组(C1组:n=8)、2疗程组(C2组:n=8)、3疗程组(C3组:n=8)。B组、C组采用切除右肾、结扎左肾血管再灌注建立肾脏IRI大鼠模型, A组单纯切除右肾。苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理学改变, 生化试剂盒检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平, 酶联免疫吸附试剂盒检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平, 蛋白免疫印迹检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)等蛋白表达水平。结果与A组相比, B组大鼠HE染色结果提示肾显微结构明显损伤, 血清BUN、Scr、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05), 肾脏组织NGAL、KIM-1表达水平显著增加(P<0.05), p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值显著降低(P<0.05);与B组相比, C1、C2、C3组大鼠HE染色结果提示肾显微结构损伤减轻, 血清BUN、Scr、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著降低(P<0.05);肾脏组织NGAL、KIM-1表达水平显著下降(P<0.05), p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值显著提升(P<0.05), 且随疗程增加, 效应增强。结论 HBO治疗能够通过调控PI3K/AKT信号通路减轻肾脏IRI大鼠炎性反应, 降低肾脏损伤标志物NGAL、KIM-1表达水平, 改善肾功能, 且随着HBO疗程增加, 效应增强。
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单位齐河县人民医院