摘要

目的探究蹄叶橐吾提取物(ethanolic extract of ligularia fischeri,EEOLF)的抗炎作用机制,为蹄叶橐吾(Ligularia fischeri,LF)的临床应用提供理论依据。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于RAW264.7细胞建立体外细胞炎症模型。实验分6组,即空白对照组、EEOLF组、LPS组、LPS+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(Ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)组、LPS+EEOLF组、LPS+EEOLF+PDTC组。Western blot法检测药物作用于RAW264.7细胞后,细胞核内因子κB p65(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平和磷酸化水平。ELISA法测定药物作用于RAW264.7细胞后IL-1β及TNF-α的释放量。结果与空白组对照比较,LPS能显著增加细胞核内NF-κB p65蛋白表达及其磷酸化水平(P <0.001);与LPS组比较,EEOLF能显著下调LPS诱导增加的NF-κB p65蛋白表达及其磷酸化水平(P <0.001)。与空白组比较,LPS能显著增加炎症因子L-1β及TNF-α的分泌(P <0.001);与LPS组比较,蹄叶橐吾提取物(ethanolic extract of ligularia fischeri,EEOLF)能显著降低LPS诱导增加的L-1β及TNF-α的分泌(P <0.001)。在NF-κB抑制剂PDTC作用下,LPS诱导的细胞炎症反应减弱,并且在PDTC存在下,EEOLF能更加明显降低LPS所诱导的细胞炎症反应。结论 EEOLF通过作用于NF-κB通路抑制炎性因子的分泌,从而达到抗炎作用。

  • 单位
    齐齐哈尔医学院