SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析

作者：王蕾; 董青青; 苗峙; 徐曼丽; 张同存; 罗学刚^*

来源：天津科技大学学报, 2018, 33(05): 33-38.

DOI：10.13364/j.issn.1672-6510.20170016

• CoCl2
• SMYD3
• 乳腺癌
• G0/G1阻滞

为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P<0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P<0.05).CoCl2可以抑制SMYD3的转录(P<0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力.

• 单位
  工业发酵微生物教育部重点实验室; 天津科技大学; 生物工程学院