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摘要
目的 探讨逍遥散加减方治疗高催乳激素血症（HPRL）肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 126只SD大鼠随机分成空白组，模型组，甲磺酸溴隐亭组，逍遥散加减方高、中、低剂量组，每组21只。除空白组外，其他各组均采用甲氧氯普胺腹腔注射联合慢性复合应激法制作HPRL肝郁脾虚证病证结合大鼠模型，总造模周期21天。实验第22天开始空白组与模型组给予4 ml生理盐水灌胃，甲磺酸溴隐亭组给予甲磺酸溴隐亭片0.001 g/（kg·d）灌胃，逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/（kg·d）灌胃，各组大鼠均灌胃共14天。给药结束次日称量大鼠体质量后，采用免疫荧光法测定下丘脑酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数；采用ELISA法检测血清催乳素（PRL）含量；采用蛋白免疫印记法检测下丘脑的活化型半胱氨酸蛋白酶3 (Cleaved-Caspase3)、C/EBP同源蛋白（CHOP）蛋白含量；原代培养多巴胺能神经元1周后，采用流式细胞仪检测多巴胺能神经元细胞凋亡。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、TH阳性细胞数降低，PRL含量及大鼠下丘脑组织CHOP、Cleaved-Caspase3蛋白表达量显著升高，多巴胺能神经元细胞凋亡率亦升高（P<0.01）。与模型组比较，甲磺酸溴隐亭组和逍遥散加减方高、中、低剂量组血清PRL含量显著降低，TH阳性细胞数升高；甲磺酸溴隐亭组及逍遥散加减方高剂量组CHOP蛋白表达降低，甲磺酸溴隐亭组和逍遥散加减方各剂量组Cleaved-Caspase3蛋白表达亦降低；甲磺酸溴隐亭组多巴胺能神经元细胞凋亡率显著升高，而逍遥散加减方各剂量组细胞凋亡率降低（P<0.05或P<0.01）。与逍遥散加减方中剂量组比较，逍遥散加减方高、低剂量组血清PRL含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。与甲磺酸溴隐亭组和逍遥散加减方高剂量组比较，逍遥散加减方中、低剂量组CHOP蛋白表达升高，逍遥散加减方低剂量组Cleaved-Caspase3蛋白降低（P<0.01）。结论 逍遥散加减方可能通过抑制CHOP介导的内质网应激相关凋亡通路减轻HPRL大鼠模型的多巴胺能神经元损伤。
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