miR-200a靶向调控间质表皮转化因子的表达参与肝癌细胞生物学行为

作者：张亮^*; 陈威; 侯振国; 杨熙; 刘**

来源：中华肝脏病杂志, 2023, 31(11).

• 肝癌
• miR-200a
• 间质表皮转化因子
• 肝癌细胞
• 生物学行为
• 细胞凋亡

目的研究miR-200a对间质表皮转化因子(MET)的调控作用及其对人肝癌细胞生物学行为的影响。方法采用荧光素酶报告系统确定miR-200a对MET的调控作用。将人肝癌HepG2细胞分为对照组、miR-200a组、MET过表达组及共转染组(miR-200a+MET)。经培养后, 采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖能力, 采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力, 采用Annexin V-FITC染色观察细胞凋亡情况, Transwell小室检测细胞侵袭能力, 并采用蛋白质印迹法检测MET以及凋亡相关(Bcl-2、Caspase-3、Bax)蛋白的表达情况。两组间比较应用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析进行统计学分析。结果荧光素酶实验表明miR-200a可靶向MET。miR-200a组肝癌HepG2细胞增殖倍数、细胞侵袭个数(55.00±7.21、85.00±7.94、164.67±19.22、104.00±12.29)、划痕愈合率(28.33%±5.03%、61.67%±4.04%, 74.67%±7.02%, 49.33%±9.02%)以及MET、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平均低于对照组、MET过表达组、共转染组, 而MET过表达组各项指标高于其他3组, 组间比较差异有统计学意义(P <0.05)。miR-200a组肝癌HepG2细胞凋亡率(19.25%±2.98%、6.80%±1.15%、3.42%±0.76%、9.90%±2.72%)、Bax蛋白表达水平高于对照组、MET过表达组、共转染组, 而MIF过表达组各项指标水平低于其他3组, 对照组、共转染组介于两者之间, 组间比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 miR-200a可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭, 以及诱导细胞调亡, 其作用机制可能与miR-200a靶向下调肝癌HepG2细胞MET的表达有关。

• 单位
  邢台市人民医院; 邢台医学高等专科学校