脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠炎性介质的调控机制

作者：赵申; 李俊杰^*

来源：西北药学杂志, 2022, 37(02): 67-71.

• 脂质体前列腺素E1
• 重症肺炎
• 肺炎克雷伯菌
• 炎性介质
• TLR4/NF-κB信号通路

目的 探究脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)对重症肺炎大鼠炎性介质的调控机制。方法 选取45只雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组和lip-PGE1组，每组15只，模型组和lip-PGE1组采用气管穿刺肺炎克雷伯菌制成重症肺炎模型，lip-PGE1组尾静脉注射1μg·kg~(-1)的lip-PGE1,连续注射5 d,对照组和模型组注射等量生理盐水。分别于注射后第7、9和11天收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF),检测BALF中的总细胞数、中性粒细胞数、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平，用HE染色观察大鼠肺组织的病理变化，用蛋白质印迹法检测肺组织中核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65、NF-κB抑制蛋白(NF-κB inhibitory protein, IκB)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达水平，用免疫荧光法观察NF-κB P65的核迁移情况。结果 药物注射后第7、9和11天，模型组和lip-PGE1组BALF中的细胞总数、中性粒细胞数逐渐增加，IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平逐渐上升；与模型组比较，lip-PGE1组细胞总数、中性粒细胞数、IL-6、IL-1β、TNF-α、p-P65/P65、TLR4、MyD88和NF-κB P65阳性细胞数均显著降低，p-IκB/IκB水平升高(P<0.05)。结论 lip-PGE1可有效抑制重症肺炎大鼠的炎症反应，减轻肺组织损伤，其作用机制可能与阻滞TLR4/NF-κB信号通路有关。

• 单位
  襄阳市中心医院; 湖北文理学院