摘要

目的 研究星形胶质细胞大麻素1(CB1)受体参与调控海马中间神经元长时程增强的机制。方法 (1)采用穿孔全细胞膜片钳的方法记录海马中间神经元长时程增强。(2)使用药理学手段阻断星形胶质细胞Ca2+信号,新陈代谢或CB1受体观察对海马中间神经元长时程增强的影响。(3)使用Ca2+成像技术和膜片钳技术分别观察星形胶质细胞Ca2+信号机制和长时程增强的分子机制。结果 阻断星形胶质细胞CB1受体、螯合Ca2+信号和抑制星形胶质细胞新陈代谢均导致海马中间神经元长时程增强受损;Ca2+成像结果表明在诱导长时程增强时星形胶质细胞Ca2+信号升高是通过激活CB1受体引起的;电生理突触机制分析表明星形胶质细胞通过释放D-丝氨酸结合突触后NMDA受体调控海马中间神经元长时程增强。结论 星形胶质细胞CB1受体激活引起Ca2+信号增强,引起D-丝氨酸释放,D-丝氨酸结合NMDA受体调控海马中间神经元长时程增强。

  • 单位
    浙江大学医学院附属儿童医院