摘要

目的 探讨桑白皮预处理对高血糖小鼠背根神经元的保护机制。方法 将C57BL/6小鼠(20±2) g 100只随机分为正常组(A)、高血糖组(B)、桑白皮预处理组(C)、桑白皮+辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid, TRPV1)拮抗剂组(D)、单纯桑白皮组(E)5组,每组20只;B、C、D 3组通过腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素(STZ)连续5 d建立高血糖模型;其中,B组以随机血糖>11.1 mmol/L为标准选取样本。检测各组小鼠血糖并观察小鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元损伤程度;Western blot检测背根神经节TRPV1、Ras-GTP、p38MAPK表达水平;钙影像检测急性分离原代DRG神经元相对钙离子浓度。结果 与A组比较,B组血糖明显升高(P<0.01),DRG内出现尼氏体减少等神经损伤,TRPV1、Ras-GTP、p38磷酸化水平增加,神经元胞内钙离子浓度明显升高;与B组比较,C和D血糖升高不明显(P<0.01),未见明显神经元损伤,TRPV1、Ras-GTP、p38磷酸化以及胞内钙离子浓度明显降低。结论 桑白皮有显著的降糖效果和保护神经元效应,可能机制是桑白皮抑制背根神经节TRPV1介导的钙离子内流,从而抑制Ras-p38MAPK信号通路活化。