CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤

作者:贺丹娜; 赵瑞平; 宋秀荣; 李帷; 胡君; 卢耀军*
来源:广西医科大学学报, 2021, 38(07): 1243-1253.
DOI:10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.07.001

摘要

目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤。q RT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a m RNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1、FOXO3a、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达,CCK-8检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞CK-MB、c Tn I、SOD和MDA活性、GSH-Px含量及ROS的产生。结果:与Control组相比,OGD/R组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a m RNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、c Tn I和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。OGD/R组与oe-NC组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与oe-NC组相比,oe-CTRP3组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a m RNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、c Tn I和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与oe-CTRP3组相比,oe-CTRP3+EX527组细胞中SIRT1、FOXO3a和Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、c Tn I和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与oe-CTRP3+EX527组相比,oe-CTRP3+EX527+oe-FOXO3a组细胞中FOXO3a和Bcl-2蛋白表达,细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、c Tn I和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。结论:CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径促进OGD/R诱导的心肌细胞存活,抑制细胞凋亡和氧化应激。

  • 单位
    包头市中心医院