美他多辛通过诱导细胞自噬抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究

作者：王海舫; 黄静; 张岁^*; 贾蓓; 杨大伟

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(16): 1752-1755.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.16.009

• HepG2细胞
• 肝脂肪变性
• 美他多辛
• 自噬

目的研究自噬在美他多辛(MTD)抑制肝细胞脂肪变性中的作用。方法用0.5 mmol·L-1油酸(OA)处理人肝癌细胞株(HepG2)24 h建立肝细胞脂肪变性模型。将细胞分为4组:空白组、模型组、对照组和实验组。在模型细胞的基础上,对照组加30μmol·L-1 MTD继续处理24 h;实验组加10 mmol·L-1 3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理1 h后,加入30μmol·L-1 MTD处理23 h;空白组给予等体积的溶剂处理。以细胞脂质比色法检测细胞脂质含量,以蛋白免疫印迹法检测自噬标志蛋白MAP1LC3B2和细胞溶质内激素敏感脂酶(HSL)的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和实验组的脂质含量(OD值)分别为0.16±0.04,0.32±0.08,0.21±0.02和0.26±0.07,模型组与空白组比较,或者对照组和实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);上述这4组的MAP1LC3B2/β-actin分别为0.51±0.07,0.62±0.04,1.21±0.12和0.71±0.09;上述这4组的p-T-HSL/β-actin分别为0.16±0.05,2.13±0.24,1.34±0.16和1.79±0.13,对照组与模型组比较, MAP1LC3B2表达显著增加;实验组能明显抑制MTD诱导的MAP1LC3B2的表达;模型组中p-HSL水平明显高于空白组;对照组p-HSL水平明显低于模型组,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论美他多辛能通过诱导自噬而改善OA引起的肝细胞脂肪变性。

• 单位
  河北医科大学第一医院