摘要
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对代谢综合征大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)黏附能力的影响及其机制。方法建立代谢综合征大鼠模型,使用密度梯度离心法及差速贴壁法联合的方法培养代谢综合征大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定。用细胞计数法对正常对照组(NC组)、代谢综合征组(MS组)、PIO组等3组大鼠骨髓EPC黏附能力进行比较。将体外培养7 d的代谢综合征大鼠骨髓EPCs分5组:空白对照组、PIO干预组、PIO及PPARγ拮抗剂GW9662干预组、PIO及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通道阻滞剂Wortmannin干预组、PIO及ERK通道阻滞剂PD98059干预组;检测EPCs的黏附。结果代谢综合征组较正常对照组贴壁EPCs数量明显减少[(21.13±2.77)个比(33.20±3.06)个,t=3.516,P=0.000];PIO组较代谢综合征组贴壁EPCs数量增多[(27.16±2.27)个比(21.13±2.77)个,t=2.917,P=0.007]。PIO可明显改善体外培养的代谢综合征大鼠骨髓EPCs黏附[(35.50±3.56)个比(21.30±2.78)个,t=4.512,P=0.006],PPARγ拮抗剂GW9662和PI3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin干预均可减弱PIO的促EPCs黏附作用[(22.50±3.16)个比(35.50±3.56)个,t=4.512,P=0.006;(23.10±3.11)个比(35.50±3.56)个,江4.011,P=0.008],而ERK通道阻滞剂PD98059不能减弱PIO的促EPCs黏附作用[(34.90±3.46)个比(35.50±3.56)个,t=0.355,P=0.211]。结论代谢综合征大鼠骨髓EPCs黏附能力减弱,PIO可促进代谢综合征大鼠骨髓EPCs的黏附,这种作用可能是通过PI3K/Akt信号通路介导。
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