马齿苋多糖抗CCl_4诱导的小鼠慢性肝纤维化作用

作者：李小花; 曹性玲; 刘四君; 曹思; 钟桂香; 黎晓; 吴丽珍

来源：赣南医学院学报, 2023, 43(04): 365-370.

• 马齿苋多糖
• 肝硬化
• 实验性
• TGF-β/Smad信号通路

目的：研究马齿苋多糖(Purslane polysaccharide,POP)对小鼠慢性肝纤维化的逆转作用。方法：采用四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型，分别灌胃给予不同剂量的POP(25、50、100 mg·kg-1)、2.5 mg·kg-1的联苯双酯或等体积的生理盐水治疗6周。HE染色观察肝组织形态，电镜观察肝细胞结构变化，定量PCR(qPCR)方法检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、α-平滑肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(Transforming growth factor,TGF-β1)、Smad4的mRNA表达，ELISA方法检测透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋LN(Laminin,LN)和Ⅲ型前胶原-N(Procollagen typeⅢ-N,PⅢNP)等肝纤维化相关蛋白含量，Western blot方法检测α-SMA蛋白表达。结果：(1)模型组小鼠表现为肝组织脂肪变性，空泡，脉管区炎性细胞浸润，肝细胞变性坏死，纤维增生；不同剂量POP组肝组织炎症浸润不同程度改善，肝索排列规律；(2)模型组肝细胞结构不清，细胞核增大，常染色质数量异常增加，线粒体和内质网等细胞器代偿性增多，脊增多或断裂，有少许空泡；与模型组相比，POP给药组和联苯双酯组上述状态减轻；(3)模型组α-SMA、TGF-β1、Smad4、CollagenⅢ的mRNA表达增高，POP治疗组以上基因表达呈剂量依赖性下降；(4)模型组LN、HA、PⅢNP和α-SMA含量升高，POP治疗后以上相关蛋白随剂量表达下降。结论：POP可缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化，其机制可能与POP抑制TGF-β1/Smad信号通路，进而下调胶原蛋白的表达有关。

• 单位
  赣南医学院; 赣南医学院第一附属医院; 基础医学院