HOXA5通过调控Egr-1抑制体外培养卵巢癌细胞增殖和侵袭

作者：綦春蕾; 于月成^*

来源：临床与实验病理学杂志, 2019, 35(10): 1189-1194.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2019.10.012

• 卵巢肿瘤
• HOXA5
• Egr-1
• 增殖
• 侵袭

目的探讨HOXA5对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制。方法利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-HOXA5,转染卵巢癌细胞SKOV3和UACC-1598,过表达HOXA5;Egr-1 siRNA转染过表达HOXA5的卵巢癌细胞,干扰Egr-1表达;qRT-PCR法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1 mRNA的表达量;Western blot法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1的蛋白表达量;BrdU法检测卵巢癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力。结果 HOXA5 mRNA(P<0.01)和蛋白表达量(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)在卵巢癌细胞中的表达量降低;pcDNA.3.1-HOXA5转染卵巢癌细胞,HOXA5 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01);过表达HOXA5显著抑制卵巢癌细胞的增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01);过表达HOXA5且干扰Egr-1,细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)显著提升,抑制了HOXA5过表达时对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。结论过表达HOXA5可通过调控Egr-1的表达量有效抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,为卵巢癌的治疗提供一定的理论基础。

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学; 第一附属医院妇产科