KIF26B在非小细胞肺癌发生发展过程中的表达与功能研究

作者：李芳芳; 穆登彩; 杨春艳; 王磊; 沈昊; 郑尚永^*

来源：生物技术进展, 2020, 10(03): 273-283.

DOI：10.19586/j.2095-2341.2019.0132

• 非小细胞肺癌
• KIF26B
• 迁移
• 侵袭
• 凋亡
• 周期

驱动蛋白与肿瘤的发生有密切联系,但对KIF26B驱动蛋白在非小细胞肺癌的表达和相关功能作用的研究甚少。为了探索KIF26B在非小细胞肺癌中的表达水平及潜在机制,通过干扰KIF26B后探索对非小细胞肺癌增殖、侵袭、迁移、细胞周期、凋亡以及相关蛋白表达量的影响。对mRNA TCGA数据库信息分析得出,KIF26B基因在非小细胞肺癌中高表达。qRT-PCR检测KIF26B在几株常见非小细胞肺癌细胞系中的表达水平,筛选出KIF26B在A549和NCI-H292细胞系中高表达。利用RNA干扰技术(RNA interference, RNAi)敲低A549和NCI-H292细胞的KIF26B基因,通过CCK8、采用实时细胞分析仪、平板克隆及Transwell实验检测敲低KIF26B基因后的生物学功能,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果显示,敲低KIF26B后A549和NCI-H292细胞增殖明显降低,侵袭及迁移能力明显减弱。敲低KIF26B后阻碍了A549和NCI-H292细胞从G1期向S期的转变,同时凋亡细胞明显增多,与之相关的细胞周期蛋白D1、Bcl-2、E-cadherin和Vimentin的表达水平显著下调,同时活化的半胱天冬酶-3(active Caspase-3)和其剪切底物PARP1的剪切体(cleaved PARP1)表达水平显著上调。结果表明KIF26B可能作为非小细胞肺癌发生的促癌基因,参与了非小细胞肺癌的发生及发展过程。KIF26B有望成为非小细胞肺癌治疗的潜在靶点。

• 单位
  云南大学