甘草苷对妊娠糖尿病大鼠胰岛素抵抗及Ras/Raf-1/ERK信号通路的影响

作者：蒋英彩; 韩毓; 韦先梅; 黄晓花

来源：中国优生与遗传杂志, 2021, 29(10): 1373-1377.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.20211230.008

• 甘草苷
• 妊娠糖尿病
• 胰岛素抵抗
• Ras/Raf-1/ERK
• 信号通路

目的探讨甘草苷对妊娠糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗及Ras/Raf-1/ERK信号通路的影响。方法以尾静脉注射链脲佐霉素的方法诱导复制GDM大鼠模型,随机分为模型组、甘草苷低剂量(10 mg/kg)组、甘草苷中剂量(20 mg/kg)组、甘草苷高剂量(40 mg/kg)组、二甲双胍(24.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只孕鼠尾静脉注射等剂量生理盐水,设为对照组,分组给药后,测量各组孕鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白(HDL-C)水平,算出胰岛素抵抗指数(IRI);测量各组孕鼠与其妊娠20 d时胎鼠体重;PAS染色检测各组孕鼠肝糖原合成情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组孕鼠血清炎性细胞因子IL-1β、IL-18及TNF-α水平;蛋白免疫印迹法检测各组孕鼠肝组织Ras/Raf-1/ERK通路蛋白(Ras、p-Raf-1/Raf-1、p-ERK1/2/ERK1/2)表达。结果与对照组比较,模型组孕鼠肝糖原合成显著减少,FINS、FBG、IRI、TG、TC、HDL-C、孕鼠与胎鼠体重、血清IL-1β水平、血清IL-18水平及血清TNF-α水平、肝组织Ras蛋白表达、p-Raf-1/Raf-1及p-ERK1/2/ERK1/2显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组孕鼠肝糖原合成增多,FINS、FBG、IRI、TG、TC、HDL-C、孕鼠与胎鼠体重、血清IL-1β水平、血清IL-18水平及血清TNF-α水平、肝组织Ras蛋白表达、p-Raf-1/Raf-1及p-ERK1/2/ERK1/2降低,且甘草苷低、中、高剂量组之间呈剂量依赖性(P<0.05);甘草苷高剂量组与二甲双胍组比较,大鼠各指标无明显差异(P>0.05)。结论甘草苷可抑制炎症发生发展,减轻GDM大鼠胰岛素抵抗,改善其肝脏糖脂代谢,减轻母婴体重异常增重症状,可能是通过抑制Ras/Raf-1/ERK信号激活实现的。

• 单位
  海口市第四人民医院