摘要

目的:研究灯盏花素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用,并从血小板活化途径探讨其对NAFLD的作用机理。方法:72只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字法分为正常组、模型组、阿司匹林组、灯盏花素低剂量、中剂量及高剂量组(n=12)。采用高脂高糖饲料喂养12周构建NAFLD大鼠模型,药物干预4周后考察其对大鼠肝脏病理学、肝功能(AST和ALT)、血脂(TG和TC)以及炎性因子(TNF-α、IL-1α、IL-8)的影响,并从血小板因子活化途径考察其对血小板活化因子(PAF)、血小板活化因子受体(PAFR)、血小板衍生因子(PDGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的影响。结果:正常组肝细胞无脂肪空泡和炎症反应,模型组则有大量的脂肪空泡,同时可见有一定的肝脏纤维,与模型组相比,各治疗组均有明显好转;与正常组相比,模型组大鼠血清中AST、ALT、TG、TC、TNF-α、IL-1α、IL-8均明显升高(P<0.05),各治疗组相较于模型组均明显降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠血清PAF和血小板聚集率明显增高(P<0.05),而各治疗组相较于模型组二者明显降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠肝脏组织中PAFR、PDGF、MMP-2和TGF-β1蛋白表达均明显升高(P<0.05),TIMP-2明显降低(P<0.05),各治疗组相较于模型组PAFR、PDGF、MMP-2和TGF-β1明显降低(P<0.05),TIMP-2明显升高(P<0.05)。结论:灯盏花素对非酒精性脂肪性肝病具有明显的干预治疗作用,而这可能与其抑制血小板活化密切相关。