摘要
目的:探究过表达SOCS3对西格列汀(sitagliptin, SITA)在改善脂质代谢和氧化应激,以减轻棕榈酸(palrnitic acid, PA)介导的HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)中的作用。方法:MTT法检测PA与SITA对肝癌细胞HepG2增殖活性的影响;将HepG2分为4组:Control组,PA组,PA+SITA+pEX-RB-NC组和PA+SITA+pEX-RB-SOCS3组;油红O染色检测细胞中脂质的积聚水平,RT-PCR检测细胞中SREBP1c和PPARα的mRNA表达,DCFH-DA法检测细胞中ROS的水平,RT-PCR与试剂盒检测细胞中CAT与GPx的mRNA表达与酶活性;Western blot试验检测细胞IR通路中p-IRS-1Ser307/IRS-1、p-AKTSer473/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3β的比值。结果:与Control组相比,SITA能削弱PA诱导的HepG2细胞活力损伤(PSer307/IRS-1、p-AKTSer473/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3β比值均明显升高(PSer307/IRS-1、p-AKTSer473/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3β比值升高外(P0.05)。结论:SITA可抑制脂质代谢和氧化应激,从而以减轻PA介导的肝细胞IR,而该作用能够被过表达SOCS3所抵消。
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单位新疆医科大学第一附属医院