摘要
目的探讨丰富环境(EE)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞焦亡的影响。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(CIR)组和丰富环境(EE)组, 各组15只大鼠。除Sham组外, 其余两组均建立右侧大脑中动脉闭塞模型。术后EE组饲养于EE, 其余两组饲养于标准环境。在造模前及术后第1天、第7天和第14天时对各组进行改良神经损害严重程度评分(mNSS)。术后第14天时采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积, 苏木素-伊红(HE)染色观察各组缺血侧海马CA1区组织病理形态学改变, 免疫组化方法检测CA1区组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)蛋白的表达, 透射电镜观察CA1区神经细胞超微结构改变。结果术后第1天和第7天时, 与Sham组相比, CIR组和EE组mNSS评分均升高(P<0.05), 但此两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。术后第14天时, 与CIR组相比, EE组mNSS评分和脑梗死体积减小(P<0.05), 组织病理形态学改变减轻, NLRP3和caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.05), 神经细胞超微结构中的焦亡病理改变减轻。结论 EE可减轻CIRI大鼠神经功能损害, 缩小脑梗死体积, 发挥脑保护作用, 其作用机制可能与下调经典焦亡途径相关蛋白NLRP3和caspase-1的表达从而抑制细胞焦亡有关。
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单位贵州医科大学; 遵义医药高等专科学校; 南部县人民医院; 贵州省人民医院