基于p38MAPK通路研究血府逐瘀汤含药血清减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的作用

作者：焦红翠^*; 国二宁; 宋莉红

来源：国际免疫学杂志, 2022, 45(05).

• 心肌细胞
• 缺氧复氧
• 血府逐瘀汤
• 凋亡
• p38MAPK

目的基于p38MAPK通路研究血府逐瘀汤含药血清减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的作用。方法制备低剂量、中剂量、高含量血府逐瘀汤含药血清, 培养心肌H9c2细胞并分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。除对照组外, 其余各组给予缺氧复氧处理, 同时用含有10%空白血清或10%含药血清的培养基进行干预, 检测培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)及磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)的含量、心肌细胞的存活率及凋亡率、细胞中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X Protein, Bax)、裂解型caspase-3(cleaved caspase-3)、磷酸化p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK, p-p38MAPK)、磷酸化JNK(phosphorylation-JNK, p-JNK)、磷酸化ERK(phosphorylation-ERK, p-ERK)的表达水平。结果与对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组相比, 模型组培养基中LDH、CK-MB的含量、凋亡率、细胞中Bax、cleaved caspase-3、p-p38MAPK、p-JNK的表达水平均显著升高, 存活率及细胞中Bcl-2、p-ERK的表达水平均显著降低, 组间差异均具有统计学意义(F值分别9.39、10.27、13.28、13.09、14.59、10.40、8.17, 8.31、11.37、9.38, P值均<0.05)。与模型组比较, 低剂量组、中剂量组、高剂量组心肌细胞培养基中LDH、CK-MB的含量明显减少[LDH(U/L):(185.68±25.73)比(131.22±18.29), (104.57±13.27), (78.34±10.93);CK-MB(U/L):(24.58±4.48)比(16.79±2.15), (11.32±1.46), (9.01±1.25), P值均<0.05];心肌细胞的存活率明显增加、凋亡率明显降低[存活率(%):(42.59±6.29)比(56.51±5.62), (67.32±6.11), (80.34±8.27);凋亡率(%):(27.68±5.56)比(17.03±2.84), (12.55±2.02), (8.68±1.09), P值均<0.05];心肌细胞中Bcl-2的表达水平明显增加、Bax及cleaved caspase-3的表达水平明显降低[Bcl-2:(0.24±0.05)比(0.37±0.06), (0.59±0.09), (0.77±0.12);Bax:(0.88±0.15)比(0.64±0.09), (0.49±0.08), (0.34±0.06);Cleaved caspase-3:(1.15±0.32)比(0.90±0.14), (0.67±0.10), (0.38±0.06), P值均<0.05];心肌细胞中p-p38MAPK的表达水平明显降低[(1.22±0.20)比(0.93±0.13), (0.78±0.07), (0.47±0.06), P值均<0.05];各组间p-JNK、p-ERK的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论血府逐瘀汤含药血清能够减轻心肌细胞缺氧复氧损伤, 其作用机制可能与抑制p38MAPK通路激活有关。

• 单位
  北京市西城区广外医院