白三烯B4-白三烯B4受体2通路在川崎病血管损伤发生机制中的作用

作者:**丹; 胡秀芬; 王宏伟; 杨杨; 康闽; 温宇; 李秀云
来源:中华风湿病学杂志, 2007, 11(3): 170-172.
DOI:10.3760/j:issn:1007-7480.2007.03.012

摘要

目的 观察川崎病(KD)急性期血清和丙种球蛋白对血管内皮细胞产生白三烯B4(LTB4)的影响,以及不同刺激后的内皮细胞条件培养基对单核巨噬细胞表达LTB4受体2(BLT2)的影响,以了解LTB4-BLT2通路在KD血管损伤过程中的作用以及丙种球蛋白治疗KD可能的作用机制.方法 分别用KD急性期血清和KD急性期血清加丙种球蛋白作用于人脐静脉内皮细胞(ECV304)后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮细胞条件培养基中LTB4浓度的改变;用流式细胞术检测不同内皮细胞条件培养基作用于单核巨噬细胞后,巨噬细胞表达BLT2的情况.结果 KD血清能够诱导内皮细胞产生LTB4,KD血清刺激后的内皮细胞条件培养基能够使巨噬细胞BLT2表达上调;而加入丙种球蛋白后可显著抑制上述LTB4和BLT2的改变.结论 LTB4-BLT2通路参与KD血管炎性损伤过程,丙种球蛋白阻断LTB4-BLT2通路可能是其抗KD冠状动脉损伤的机制之一.

全文