摘要

目的:探讨微小RNA-30e(miR-30e)通过5-脂氧合酶(5-LOX)对脑缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、载体组、miR-30e激动剂组、激动剂对照组、miR-30e拮抗剂组、拮抗剂对照组。2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠脑梗死体积;实时定量-聚合酶链反应检测组织中miR-30e的表达;蛋白质印迹实验检测5-LOX蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验检测白三烯(CysLT)和白三烯B4(LTB4)表达水平。选取PC12细胞,分为常氧组、缺氧-葡萄糖剥夺和复氧模型(OGDR)组、mim-miR-NC组、mim-miR-30e组、mim-miR-30e+si-5-LOX组、inh-miR-NC组、inh-miR-30e组、inh-miR-30e+si-5-LOX组;MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、皮质梗死周围区组织miR-30e、5-LOX、CysLT和LTB4表达水平明显较高(P<0.05);与激动剂对照组比较,miR-30e激动组上述指标明显较低(P<0.05);与拮抗剂对照组比较,miR-30e拮抗剂组上述指标明显较高(P<0.05);与常氧组比较,OGDR组miR-30e和5-LOX表达水平明显升高(P<0.05);与mim-miR-NC组比较,mim-miR-30e组上述指标明显降低(P<0.05);与inh-miR-NC组比较,inh-miR-30e组上述指标表达水平明显升高(P<0.05);与常氧组比较,OGDR组细胞活力明显下降,而凋亡明显增加(P<0.05);与mim-miR-NC组比较,mim-miR-30e组和mim-miR-30e+si-5-LOX组细胞活力明显升高,而凋亡明显减少(P<0.05);与inh-miR-NC组比较,inh-miR-30e组细胞活力明显下降,而凋亡明显增加,inh-miR-30e+si-5-LOX组细胞活力明显升高,而凋亡明显减少(P<0.05)。结论:miR-30e通过抑制5-LOX表达对大鼠脑IR损伤具有潜在的神经保护作用。

  • 单位
    神经内科; 枝江市人民医院