晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究

作者：李莹; 王志法; 袁铭; 马恒

来源：心脏杂志, 2016, 28(06): 642-646.

DOI：10.13191/j.chj.2016.0172

• 晚期糖基化终产物
• 机械性创伤
• 心肌损伤
• 衰老
• 羧甲基赖氨酸

目的探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型。将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)。取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(p AMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平。结果与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P<0.01)。血MG-AGEs显著升高(P<0.05)以及AMPK活性下降(P<0.05)。预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P<0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P<0.01)。结论衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一。

• 单位
  第四军医大学; 西京医院