15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点(eNOS Thr495)磷酸化的影响

作者：叶宏; 吕昌莲; 朱大岭

来源：中国病理生理杂志, 2006, (10): 1896-1900.

• 羟基花生四烯酸类
• 一氧化氮
• 血管收缩
• 肺动脉
• 内皮细胞
• 一氧化氮合酶

目的:探讨15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对肺动脉内皮细胞(pu lm anory artery endothelialcells,PAECs)一氧化氮合酶(endothelia n itric oxide synthase,eNOS)活性的影响。方法:通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响;用G re iss法检测15-HETE及15-脂氧酶(15-LO)抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮(NO)产量的影响。结果:(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强(P<0.01)。(2)抑制剂L-NAME 10-4mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强(P<0.05)。(3)牛PAECs经2×10-6mol/L 15-HETE作用后,eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强(P<0.01)。(4)10-6mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐(NO2-/NO3-)的产生(P<0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO2-/NO3-的产量,和对照组相比10-5mol/L CDC组P<0.05,10-4mol/L NDGA组P<0.01。结论:肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量(NO2-/NO3-)下降。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第二医院; 哈尔滨医科大学