普伐他汀对子痫前期大鼠胎盘氧化应激及ERK/MAPK信号通路的影响

作者：蒋艺莎; 张明; 张晓梅; 王野; 陈静^*

来源：解剖科学进展, 2023, 29(03): 237-240.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2023.03.004

• 子痫前期
• 普伐他汀
• 氧化应激
• ERK/MAPK信号通路

目的 探讨普伐他汀对子痫前期大鼠氧化应激的影响及机制。方法 SPF级SD大鼠30只，随机分为对照组(Control)、亚硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)子痫前期模型组(Model)及普伐他汀组(Pra),每组10只。分别于妊娠第9、14及19天检测各组大鼠血压及24 h尿蛋白；次日处死大鼠，HE染色检测大鼠胎盘组织病理变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠胎盘组织中可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFlt-1)及血管内皮生长因子(VEGF)水平；检测大鼠胎盘组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平；Western blot检测各组大鼠胎盘组织中ERK、p38、JNK、p-ERK、p-p38及p-JNK蛋白的表达。结果 与Model组相比，14及19天时，Pra能够明显降低大鼠收缩压及24 h蛋白尿(P<0.05);Pra能改善子痫前期大鼠胎盘组织病理变化，降低胎盘中sFlt-1水平并增加VEGF水平(P<0.05);明显降低MDA含量及ROS活性，增加SOD活性(P<0.05);同时Pra能增加胎盘组织中p-ERK、p-p38及p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论 普伐他汀可能通过激活ERK/MAPK信号通路改善子痫前期大鼠模型氧化应激反应。