NOX4介导缺氧诱导A549细胞侵袭的机制研究

作者：罗燕妹; 滕翠芳; 黄国林; 骆敏; 覃贵慧; 刘冰; 阳洁

来源：广西医科大学学报, 2017, 34(04): 496-499.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.04.004

• NOX4
• 缺氧
• NSCLC
• 侵袭

目的:探讨NADPH氧化酶4(NOX4)对缺氧诱导A549细胞侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:将A549细胞分为常氧组和缺氧组,采用RT-PCR检测细胞中HIF-1αmRNA的表达水平;过氧化氢检测试剂盒检测细胞中活性氧簇(ROS)水平;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Western blotting法检测A549细胞中NOX4、Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果:与常氧组相比,缺氧组A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显增高(P<0.01),且细胞的侵袭能力显著增强(P<0.01),且缺氧组中NOX4、p-Akt蛋白表达量较常氧组显著上调(P<0.01),细胞内ROS水平显著增加(P<0.01)。与缺氧组相比,在缺氧组A549细胞中加入NOX4抑制剂GKT137831(25μmol/L)或DPI(10μmol/L)后,可明显逆转缺氧对A549细胞的侵袭促进作用(P<0.05)及逆转Akt的磷酸化(P<0.01);且PI3K/Akt信号抑制剂LY294002(30μmol/L)处理后,A549细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.01)。结论:缺氧能够促进NOX4介导的A549细胞侵袭,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

• 单位
  广西医科大学; 广东药学院