RANKL/RANK/OPG信号通路调控磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解

作者：张晨; 李燕; 郭凤英; 刘子歌; 宋国瑞; 陈德胜^*

来源：中国医科大学学报, 2021, 50(02): 130-140.

• RANKL/RANK/OPG信号通路
• 白细胞介素-6
• 肿瘤坏死因子-α
• 磨损颗粒
• 骨溶解

目的探讨RANKL/RANK/OPG信号通路对磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解的影响。方法将45只小鼠随机分为对照组、模型组和骨保护素(OPG)组,每组15只,制备小鼠磨损颗粒刺激气囊植骨的骨溶解模型。OPG组小鼠于术后第1天腹腔注射OPG (3 mg/kg),1次/d,对照组和模型组小鼠同期给予等量生理盐水,持续2周。通过HE染色观察气囊植骨壁组织中炎症反应情况;TRAP染色检测气囊植骨壁组织中破骨细胞数目;ELISA检测气囊植骨壁组织中白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化检测气囊植骨壁组织中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)、OPG蛋白阳性表达情况。结果与对照组比较,模型组气囊植骨组织中多种炎症细胞浸润,存在明显的炎症反应,破骨细胞数、骨溶解面积均增加,IL-6、TNF-α表达水平升高,RANKL、RANK表达增加,而OPG表达减少。与模型组比较,OPG组气囊植骨组织中少量炎症细胞浸润,存在轻度炎症反应,破骨细胞数、骨溶解面积均减少,IL-6、TNF-α表达水平降低,RANKL、RANK表达减少,而OPG表达增加。结论 RANKL/RANK/OPG信号通路可参与调控磨损颗粒诱导的小鼠炎性骨溶解,通过给予外源性OPG能显著抑制磨损颗粒诱导的炎性骨溶解。

• 单位
  生物化学教研室; 基础医学院; 宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院