血管内皮生长因子体外刺激卵巢癌细胞株信号转导及转录激活因子3磷酸化的研究

作者：王芬芬; 陈怀增; 谢幸; 叶枫; 叶大风; 吕卫国; 丁志明

来源：中华妇产科杂志, 2004, 39(06): 27-31+76.

DOI：10.3760/j.issn:0529-567X.2004.06.007

• 卵巢肿瘤
• 血管内皮生长因子A
• 血管内皮生长因子受体α
• 信号传导
• 反式激活因子
• DNA结合蛋白质类

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)刺激上皮性卵巢癌细胞株Caov 3(Caov 3细胞 )后 ,信号转导及转录激活因子 3(STAT3)磷酸化的变化 ,探讨磷酸化的STAT3是否参与Caov 3细胞VEGF的信号转导。方法　采用免疫细胞化学和蛋白印迹的方法 ,测定体外不同浓度VEGF刺激Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 ;并观察能与VEGF受体 2 (VEGFR2 )特异性结合的短肽 ,对VEGF刺激STAT3磷酸化的阻断作用。结果　VEGF能够刺激Caov 3细胞的STAT3磷酸化。采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法 ,浓度为 5 0ng/ml的VEGF刺激Caov 3细胞 30min后 ,Caov 3细胞STAT3磷酸化水平均增高 ,分别为 2 2 0± 0 2 8和 1 37± 0 17,与VEGF浓度为 0ng/ml时Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 0 5 6± 0 15和 0 4 7± 0 19)比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1) ;并且STAT3磷酸化蛋白发生向细胞核内移位。VEGF刺激Caov 3细胞 6 0min后 ,Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 0 95± 0 18和 0 6 6± 0 2 0 ) ,与刺激 30min时Caov 3细胞STAT3磷酸化的水平 (分别为 2 0 3± 0 17和 1 5 8±0 2 3)比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1)。与VEGFR2特异性结合的 80 μmol/L的短肽能有效抑制VEGF诱导STAT3的磷酸化水平。结论　VEGF在体外可诱导Caov 3?

• 单位
  浙江大学医学院附属妇产科医院