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摘要
背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人类健康的慢性病,氧化应激失衡是导致慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的主要原因之一,但其具体机制尚未完全阐明,而通过抑制氧化应激损伤的作用靶点来减少AECOPD的发病是目前研究的热点。目的探讨氧化应激失衡在AECOPD中的作用并分析其机制。方法选取2016年10月—2017年3月于西北民族大学第一附属医院暨宁夏回族自治区人民医院呼吸内科住院的AECOPD患者60例为病例组。选择同期于西北民族大学第一附属医院暨宁夏回族自治区人民医院体检的健康者60例为对照组。病例组患者经14 d雾化吸入和抗感染等对症治疗后好转出院,14 d后门诊随访病情明显缓解,咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或症状轻微,未超出日常变异,为COPD稳定期。收集受试者一般资料,检测受试者氧化应激指标[活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、蛋白质羰基(PC)、丙二醛(MDA)]、抗氧化应激指标[硫化氢(H2S)、总抗氧化能力(T-AOC)]及血气分析指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)]、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、肺动脉收缩压(PASP)。根据《慢性阻塞性肺病全球倡议慢性阻塞性肺病指南(2013更新版)》中的分期标准,将AECOPD患者进一步分为Ⅱ级亚组(50%≤FEV1%pred<80%,25例)、Ⅲ级亚组(30%≤FEV1%pred<50%,21例)、Ⅳ级亚组(FEV1%pred<30%,14例)。根据《2015年欧洲心脏病学会(ESC)/欧洲呼吸学(ERS)肺动脉高压诊治指南》推荐的肺动脉高压(PH)诊断标准,以入院时PASP>50 mm Hg(6.67 kPa, 1 mm Hg=0.133 kPa)为PH,将AECOPD患者进一步分为PH亚组(23例)、非PH亚组(37例)。结果病例组第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)低于对照组(P<0.05)。COPD患者急性加重期ROS、8-OHdG、PC、MDA、PaCO2、PASP高于对照组,H2S、T-AOC、PaO2、FEV1%pred低于对照组(P<0.05)。COPD患者稳定期ROS、8-OHdG、PC、MDA、PASP高于对照组,H2S、T-AOC、PaO2、FEV1%pred低于对照组(P<0.05)。COPD患者急性加重期ROS、8-OHdG、PC、MDA、PaCO2、PASP高于稳定期,H2S、T-AOC、PaO2低于稳定期(P<0.05)。Ⅲ级亚组PC、MDA高于Ⅱ级亚组,H2S、T-AOC低于Ⅱ级亚组(P<0.05);Ⅳ级亚组ROS、8-OHdG、PC、MDA、PaCO2、PASP高于Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组,H2S、T-AOC、PaO2低于Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组(P<0.05)。PH亚组ROS、8-OHdG、PC、MDA、PaCO2高于非PH亚组,H2S、T-AOC、PaO2低于非PH亚组(P<0.05)。AECOPD患者ROS、8-OHdG、PC、MDA与FEV1%pred呈负相关(r值分别为-0.698、-0.411、-0.567、-0.300),与PASP呈正相关(r值分别为0.477、0.388、0.469、0.283)(P<0.05);H2S、T-AOC与FEV1%pred呈正相关(r值分别为0.605、0.453),H2S、T-AOC、PaO2与PASP呈负相关(r值分别为-0.436、-0.501、-0.652)(P<0.05)。结论氧化应激失衡参与了AECOPD的发病,表现为氧化应激指标(ROS、8-OHdG、PC、MDA)异常升高和抗氧化应激指标(H2S、T-AOC)异常下降;其机制可能为ROS通过损伤DNA(增加8-OHdG)、蛋白质(增加PC)参与AECOPD及其相关PH的发生与发展。
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