摘要
趋化因子受体最早是在研究白细胞迁移过程中发现的,它在大鼠和小鼠的背根神经节外周感觉神经细胞上也有表达.在炎症情况下,激活的趋化因子受体可以诱导神经细胞上一类重要的镇痛受体———μ-鸦片受体的异源性脱敏,抑制其功能;同时,激活的趋化因子受体还可以增强一类对于痛觉感受非常关键的受体———辣椒素受体的敏感性,使其敏化.趋化因子受体诱导的这2种效应可以通过Gi蛋白信号传导通路增强生物体对痛觉的敏感度.这些结果提示,趋化因子受体可能是免疫系统和神经系统之间交叉调节的桥梁.
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单位分子动态与稳态结构国家重点实验室